支架内再狭窄（ISR）的造影学定义为患者随访时支架节段内直径狭窄＞50%，临床ISR通常表现为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛或急性心肌梗死等。内膜过度增生是ISR发生的主要机制之一，但确切发病机制仍不明了。在最近举行的相关学术会议上，来自浙江大医院的张芙荣主任就支架内再狭窄的优化治疗方案分享了个人经验。
ISR的发生机制及再狭窄的基本特征
PCI过程中早期支架置入引起内皮损伤、血小板沉积，导致PCI后数周和数月内发生血管平滑肌细胞增殖/迁移、新内膜过度增生，这是ISR发生的主要机制。通常认为，裸金属支架（BMS）内发生ISR的高峰时间在PCI后３～６个月。药物洗脱支架（DES）由于药物涂层具有抗炎及抗增殖作用，能有效抑制内膜增殖，延缓血管修复过程，因此，其ISR发生时间相对于BMS而言明显延迟。据相关统计，BMS置入术再狭窄高达30％，而DES置入术后再狭窄仍达5％～10％。BMS和DES置入术后再狭窄具有不同的影像学特征和组织学特征（Table1）。
Table1
置入BMS和DES后再狭窄组织的基本特征
ISR的首选治疗方案——药物涂层球囊
目前，传统球囊、切割球囊、药物球囊血管成形术，再次支架置入等是治疗ISR的主要方法。传统球囊血管成形术是最早应用于治疗ISR的方法，该方法简单，尤其适用于局限型ISR的治疗。但是，在末次球囊扩张后的几分钟内常出现组织再次进入管腔，导致再狭窄复发的风险。年Lancet上发表的一篇Meta分析显示，传统球囊的疗效劣于依维莫司洗脱支架（EES）、药物涂层球囊（DCB）、西罗莫司洗脱支架（SES）和紫杉醇洗脱支架（PES）。
切割球囊侧面有３或４个刀片，可在病变部位对增生的内膜组织进行纵行切割，切割球囊在治疗ISR上与普通球囊相比更具有操作优势：对于容易发生夹层和急性闭塞的ISR，切割球囊通过锚定病变、深度切割新内膜、挤压组织，可以有效避免球囊滑脱和不规则撕裂，从而增加管腔面积；对于弹性回缩高、斑块移位大的开口和分叉病变，切割球囊能在有效扩张的同时减少弹性回缩，避免斑块移位；对于扩张阻力较大和扩张效果较差的纤维化病变和轻度钙化斑块，切割球囊刀片可以定向切割开纤维化斑块以及轻度、较薄的钙化，从而有效改善病变的顺应性。
会上，张芙荣主任介绍了BMS-ISR和DES-ISR的首选治疗方案——紫杉醇药物涂层球囊。DCB的基本原理类似于DES，是将药物均匀涂布于球囊表面，通过导管输送至病变局部，球囊膨胀时可迅速将抗细胞增殖药物转移至靶病变部位，使药物被冠状动脉组织吸收，有效治疗ISR。药物涂层球囊不仅适用于小血管病变和分叉病变的ISR患者，对于有高出血倾向风险、目前在口服抗凝药物、近期拟行外科手术、血管内皮功能障碍或既往有亚急性支架内血栓史以及拒绝体内置入异物的患者也有很好的治疗效果。目前已有大量的临床研究证实DCB对于ISR具有很好治疗效果，其中ISAR-DESIRE3和PEPCADDES研究更是表明，DCB治疗DES再狭窄安全有效、优于普通球囊、且至少不劣于PES。因此，年ESC指南将药物球囊治疗再狭窄（BMS和DES）的推荐等级列为（Ⅰ，A）。
总 结
支架置入术是介入治疗冠心病的常规手段。尽管介入器材和介入技术迅猛发展，但支架置入后支架内再狭窄（ISR）依然普遍存在且严重影响患者预后。目前，ISR的发生机制尚不明确，但至今普遍认为其主要机制是血管内膜增生反应。DCB用于ISR治疗其临床终点事件获益与DES相当，甚至优于DES，是避免ISR后再次支架置入的首选策略，临床疗效显著。
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