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我的血小板去哪了

我的血小板去哪了?

作者:杜永光,医院检验科

在血常规检查时造成血小板假性减少的原因排除检验前因素的影响外最常见、报道最多的就是EDTA依赖性假性血小板减少。其特点是血小板计数会随时间的延长而逐渐减低,涂片镜检发现血小板明显聚集。然而,我前一段时间遇到的一个病人虽然也是假性血小板减少,但是却与EDTA-PTCP的情况大相径庭,当时我为了“找”到病人的血小板去哪了,也是一波三折,下面让我带大家体验一下这曲折的“找板”经历吧!

那天是周日,轮到我值血常规的班,一上班和往常一样开始忙着做质控、扫标本条码上机检测、审核结果。马不停蹄的忙到快10点才把大批量标本处理完。大概在10点半左右,有一份门诊的标本引起了我的注意。

仪器提示:血小板直方图异常、血小板减少。PLT只有13*/L。于是图片镜检:

涂片镜检镜下PLT有明显聚集

当时我的第一反应就是该病人可能是个EDTA依赖的假性血小板减少,于是我就和病人联系,让病人重新抽了一管枸橼酸钠抗凝的血,病人送血的时候我也问了一下病人之前的情况。病人(女,40岁)医院查过也是血小板低,而且还住院输过两次血小板。但病人身上也没出血点、近期也没服药史、平时体健。当时我心想“这钱花的太冤了!”。随即我把新抽的血上机检测,可是结果却让我大跌眼镜。

血小板只有7*/L。

涂片镜检:可见大量血小板聚集

难道让我遇见了双重抗凝剂依赖的假性血小板减少。再给病人抽个肝素管试试?或者让病人来仪器边上用预稀释即采即做?可又怕病人不愿意。毕竟已经采两次了。怎么办?这时一个念头在我脑中闪过“如果是抗凝剂依赖,应该是随时间延长血小板值越来越低!可是,紫管(EDTA抗凝)是随着其他标本一块做的,所以从采血到上机时间间隔长,而蓝管(枸橼酸钠抗凝)是单独上机做的,间隔时间更短些,按说蓝管做的PLT结果要比紫管做的高些,可是蓝管的PLT结果却比紫管还低。镜下聚集也更明显。或许不是抗凝剂依赖,又或许这个病人对枸橼酸钠的依赖性更敏感些?不管怎么说,我再把标本上机复查一下把。”可是复查的结果却再次让我惊讶不已,但同时也有种拨云见日的欣喜。

这人的血小板竟然正常了。从时间上看与上次检测间隔了大概1.5小时。也就是说紫管的PLT结果是随时间延长而逐渐增高的。再看看蓝管的。

与上次检测间隔了40分钟,血小板结果从7*/L变成了72*/L。也是随时间延长而逐渐增高。同时我也分别涂片镜检,加以验证。

聚集程度较前明显减轻

聚集程度较前明显减轻

实验证明了这个病人的血小板在离体(在体内是否就有聚集的可能,不得而知)后聚集,然后随时间的延长而逐渐解聚。最后也是由于时间已经到了中午,病人几次催促,我也给她做了相应的解释来安抚其情绪。告诉她其实她血小板数量是正常的。但还需要时间来测出正确的结果。病人也表示了理解。最后我用紫管又做了两次,结果分别是和。

的结果涂片镜检后PLT基本呈单个散在分布,偶见少量聚集

由于科里没有草酸铵试剂,不能手工计数血小板,就用油镜下估算血小板数的公式:血小板数=平均1个油镜视野(红细胞分布均匀)血小板数*15*/L(在《外周血细胞形态学检查技术》(王霄霞,人民卫生出版社)一书记载)估算了该病人的血小板大概在-之间。最后向病人解释了具体情况后,按照的结果发了报告,并建议病人咨询血液科做相关检查看看其血小板聚集的原因。病人走后,我又拿蓝管和紫管继续做了检测。总结如下:

表1

表2

注:两种管的血小板始终未能完全解聚。所有结果中最高测定值为

虽然最后我把病人的血小板“找”了回来,但是对于未准确给出病人血小板的结果以及引起病人血小板这种变化的原因始终耿耿于怀,后来我也查了一些关于血小板结果随标本放置时间延长而增高的文献,其中有学者提到其原因是由于血小板离体后,其形态立即发生变化,其外膜形成的微小管游离端向外伸展,从而在血小板周围形成丝状伪足,数个血小板伪足相互缠绕,形成血小板可逆性聚集体,而出现血小板计数假性减少,一定时间内随着标本放置时间延长可使离体后聚集的血小板逐渐解聚[1],所以建议在做血常规时最好在抽血后放置一段时间再测定。不过这个病人标本都放置了好几个小时,最后血小板也没完全解聚,似乎也不完全符合上述机制。我也猜测是否由于病人个体体质原因对抗凝剂不敏感,不过也没找到依据,后来病人也未做进一步检查,最终留有遗憾!

其实在实际工作中大家遇到的血小板减少的病人也是很常见的,复检工作必不可少,涂片镜检是鉴别真假性血小板减少的金标准。做为检验人来说就需要我们练就火眼金睛,能够鉴别哪些是“真少”,哪些是“假少”,依靠的是我们的专业技术知识、正确的分析思路和负责的工作态度。附一张血小板减少分析思路图,共同学习。

参考文献

[1]刘雁,王雁,汪运山.血细胞分析仪计数时血小板假性减少常见原因分析[J].临床血液学杂志(输血与检验版),,25(04):-.

5岁小孩感染寄生虫,感染途径出乎你的意料!

来源:检验视界网

体液室最近发生了一件新鲜事,一位5岁患儿的粪便标本中找到肝吸虫虫卵。虫卵量并不多,全片镜检仅看见一枚,涂了好几张片也找不到第二枚虫卵了。

携带污染么(检验科粪便标本在沃文特FA—仪器上机后,用注射器吸取粪便管下层收集虫卵的液体镜检,一个注射器再找到阳性标本前重复使用)?为了谨慎起见,把这个难题留给了老主任。当天下午,老主任在标本中找到第二枚肝吸虫虫卵,如下图:

确定患儿感染肝吸虫后,惊讶的同时,我们又在疑惑,是什么原因让患儿感染肝吸虫呢?

老主任联系临床:

首先沟通的是患儿父母,父母确定家里并无吃鱼生的习惯,爷爷奶奶也肯定小孩没有吃过鱼生。那患儿是怎样感染肝吸虫的呢?多亏老主任生活阅历丰富,重新下了一次病房,再次询问患儿父母,小朋友有没有去其他地方住过一段时间呢?患儿父母想了半天说到:在外婆家横县住过一段时间,外公喜欢吃鱼生。最后证实:患儿感染肝吸虫是和外公一起生活并吃鱼生感染的。

广西是肝吸虫感染的高发地区,全国感染率居全国第二位,横县又是广西肝吸虫感染最高的地区之一。年,疾控部门在广西横县的8个乡镇进行的抽样调查,结果发现,男性肝吸虫感染率达到了71.33%,女性为34.06%,感染人群中,中、重度感染占感染比重的近一半,人均带虫量多在上百条,儿童感染的比率也不容忽视,感染率为7.95%。本例患儿是体液室诊断众多肝吸虫病中的首例儿童患者。

肝吸虫如何致病:

肝吸虫“囊蚴”进入人体后,成虫会在囊壁中破壳而出,在肝胆管“安家”,肝吸虫在人体里存活的时间可达到20~30年。由于华支睾吸虫可以直接破坏胆管上皮细胞,使其脱落、坏死、增生,引起胆管壁的狭窄、增厚,死虫、虫卵等可作为胆石的核心,加上胆汁淤积、易发胆道细菌感染等,都是诱发结石的原因。偶尔吃鱼生会不经意间感染肝吸虫,首次感染的虫体数量不多,属于轻度感染,一般没有明显的临床症状,但是如果不注意个人饮食习惯而长期吃鱼生,则会重复感染肝吸虫,导致体内肝吸虫虫量越来越多,症状则会越明显。若一次大量感染或者长期反复感染可导致胆管阻塞。严重感染可以使人体合并发生胆管胆囊炎、胆石症等,重者可发生肝硬化,越来越多的证据表明华支睾吸虫感染可以诱发癌症。在流行区,胆囊炎、胆管炎是华支睾吸虫感染所致的常见的肝胆疾病之一。

本案例是小儿内科的住院患儿,年龄五岁,性别女。以右侧腹股沟疝可复性肿物1年余入院,入院的各项常规检查均正常,血常规结果提示嗜酸性粒细胞略升高,如下图:

患儿并没有肝吸虫感染的临床症状,也没有长期吃鱼生的生活习惯,只是在和外公生活一段时间时吃过鱼生而感染肝吸虫。属于轻度感染,带虫量不多,不会引起临床症状。由于肝吸虫并不在人体内繁殖,人体带虫量的多少主要取决于反复感染,即长期不间断的吃鱼生。儿童正处于身体快速发育的时期,轻度感染虽无临床症状,但其潜在的危害亦不能忽视,若不注意生活习惯,长期吃鱼生,则会加重体内肝吸虫的数量,由轻度感染转为重度感染或转为慢性感染。在流行地区,肝吸虫感染也是影响孩子身体发育的因素之一。

鱼生虽美,也要奉劝各位的家长,别让自己的小孩爱上这种危险的“美食”,别让这种吃出来的疾病发生在祖国花朵身上。

右腿疼痛伴四肢及面部皮下严重瘀斑,考验来了?!

来源于:检验视界网

前言:

获得性血友病A系指非血友病患者自发地、或在不同的诱因(产后,各种疾病或药物等)作用下,产生抗凝血FⅧ活性抗体而引起的一种凝血缺陷性疾病。其特点为既往无出血史和无阳性家族史的患者出现自发性出血或者在手术、外伤或侵入性检查时发生异常出血。

案例经过:

58岁男患,以“右腿疼痛伴四肢瘀斑2周”(见下图)为主诉入我院急诊。患者于-11-03无明显诱因出现右腿疼痛,伴右膝后瘀斑。就诊于XX医院,右下肢X线回报骨质增生、韧带拉伤。予中药、针灸治疗后,疼痛、瘀斑加重,并出现肉眼血尿。于-11-11再次就诊于XX医院,对症予抗生素治疗,疼痛、瘀斑未减轻。于-11-14转入我院急诊,患者发热39.3℃,对症予抗生素治疗。现患者为系统诊治.11.19入血液科。患者病来四肢瘀斑逐渐增大、融合,背部有湿疹。无明显胸闷气短,可平卧,无咳嗽咳痰,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,无黑便,无脱发、光过敏、口腔溃疡。精神体力可,饮食睡眠如常,5天以来排便一次,自述肉眼血尿逐渐减轻,体重未测。既往史:否认高血压,冠心病,糖尿病病史。药物过敏史:否认。查体:T:36.5℃,P:76次/分,R16次/分,Bp/80mmHg。神志清楚,发育正常,营养中等,无贫血貌,浅表淋巴结未触及。周身皮肤黏膜多发出血点及瘀斑,睑结膜苍白,巩膜黄染,齿龈无肿胀,胸骨无压痛,胸廓对称,双肺呼吸运动度一致,触觉语颤正常,叩诊清音,双肺呼吸音清,心浊音界正常,心率76次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,脊柱生理性弯曲存在,双下肢无浮肿。四肢活动正常,生理反射存在,病理反射未引出。

图1患者四肢及面部皮下严重瘀斑

实验室结果如下:

图2血常规结果

图3凝血四项结果

图4APTT纠正实验

图5因子检查

案例分析:

根据患者四肢严重瘀斑且肉眼血尿的临床表现,初步推测该患者可能存在二期止血缺陷(一期止血缺陷多为皮肤紫癜、出血点、黏膜出血和月经过多)。

血常规结果:由于该患者一直处于出血状态,血红蛋白(Hb)61g/L,血小板计数正常,可排除因血小板数量不足导致的出血状态。

凝血四项结果:APTT显著升高,提示有内源性凝血因子缺乏、因子抗体或存在抗磷脂抗体,排除使用肝素。

纠正实验结果:Rosner指数10.且混合后APTT恢复到正常参考范围内(APTT上限43s),说明即刻纠正或部分纠正,提示因子缺乏;混合孵育后APTT延长36.8s,提示有时间依赖性的抑制物干扰。通常,抑制物主要包括因子抑制物和狼疮抗凝物,结合即刻纠正的结果可确定该抑制物为因子抑制物,具有时间和温度依赖性的因子抑制物即Ⅷ因子抑制物。

因子检查结果:Ⅷ因子水平降低,Bethesda法测FⅧ抑制物滴度:16BU/ml。

综合实验室检查结果及临床症状可明确诊断:该患者为获得性血友病A

临床采取治疗措施:

图6临床用药

临床使用安道生(环磷酰胺)及地塞米松消除因子抑制物,使用诺其(重组人凝血因子rVII)旁路途径止血后,患者皮下瘀斑范围未再扩大,无进行性出血。再次凝血结果检查如下:

图7

图8

凝血指标有所改善,APTT较之前降低,Ⅷ因子活性较之前升高。

且患者治疗后贫血状态改善:Hb变化:61g/L→75g/L→82g/L

该患者现继续治疗,正在恢复中。

总结:

获得性血友病发病率低,误诊、漏诊率高,其诊断主要依靠实验室检查。根据实验室检查主要







































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